Sí: unas cuantas personas han conseguido vivir durante años sin tratamiento antirretroviral y sin que el VIH vuelva a detectarse después de recibir un trasplante de células madre.
Pero también hay que decir inmediatamente lo que ese titular suele ocultar:
No recibieron el trasplante como tratamiento contra el VIH. Lo recibieron porque padecían leucemias, linfomas u otros cánceres de la sangre que amenazaban su vida.
El procedimiento reemplazó gran parte de su sistema inmunitario, redujo extraordinariamente los lugares donde el virus permanecía oculto y, en algunos casos, impidió que las nuevas células fueran infectadas.
Estos pacientes demostraron que la remisión prolongada —e incluso una posible erradicación del VIH— es biológicamente posible. No demostraron que el trasplante sea una cura apropiada para millones de personas que controlan el virus mediante medicamentos mucho más seguros.
¿Existe actualmente una cura para el VIH?
No existe una cura aprobada, segura y disponible para la población general.
El tratamiento antirretroviral puede reducir el virus hasta niveles indetectables, proteger el sistema inmunitario y evitar la transmisión sexual. Sin embargo, no elimina todas las células que contienen material genético del VIH. Cuando el tratamiento se suspende, esas células pueden reactivarse y provocar un rebote viral.
Los casos excepcionales de remisión después de un trasplante no contradicen esa respuesta. Son pruebas de concepto: acontecimientos médicos extraordinarios que ayudan a descubrir qué tendría que conseguir una futura cura que fuera mucho menos peligrosa y pudiera aplicarse a gran escala.
Controlar el VIH no es lo mismo que eliminarlo
Los medicamentos antirretrovirales bloquean distintas etapas de la reproducción del virus.
Cuando funcionan correctamente:
- la cantidad de VIH en la sangre disminuye;
- el sistema inmunitario puede recuperarse;
- se evita la progresión a sida;
- la persona puede vivir durante décadas;
- una carga viral indetectable impide la transmisión sexual.
Pero el tratamiento no alcanza ni destruye necesariamente todas las células infectadas.
Parte del VIH permanece integrado en el ADN de células que están vivas, pero no producen activamente nuevas partículas virales. Ese conjunto se conoce como reservorio latente.
Es como si una parte del virus permaneciera dormida en habitaciones cerradas.
Los medicamentos impiden que el VIH se multiplique por el edificio, pero no siempre pueden entrar en cada habitación y retirar aquello que quedó oculto.
Cuando se deja el tratamiento, alguna de esas células puede despertar, comenzar a producir virus y volver a extender la infección.
Indetectable no significa curado
Una persona puede mantener una carga viral indetectable durante años gracias al tratamiento y seguir teniendo un reservorio viral.
Eso no disminuye el valor de la indetectabilidad.
Una persona con VIH que toma su tratamiento y mantiene una carga viral indetectable:
- protege su salud;
- evita la progresión de la infección;
- no transmite el VIH mediante relaciones sexuales;
- puede tener sexo, relaciones y proyectos familiares sin ser un peligro para otras personas.
Indetectable es intransmisible, pero normalmente sigue dependiendo del tratamiento. La remisión sin tratamiento exige algo distinto: que el virus permanezca controlado o ausente después de suspender los medicamentos bajo vigilancia científica.
Remisión, curación funcional y erradicación
Los científicos utilizan términos diferentes porque demostrar que no queda una sola célula con capacidad de producir VIH en todo el cuerpo es extremadamente difícil.
Remisión prolongada
La persona deja el tratamiento y el virus no reaparece durante un periodo considerable.
Puede existir algún resto viral que las pruebas no detectan, pero no está provocando un rebote.
Curación funcional
El organismo mantiene el VIH controlado sin tratamiento, aunque puedan persistir pequeñas cantidades de material viral.
La persona no necesita medicamentos para impedir la progresión.
Curación esterilizante o erradicación
No queda virus con capacidad de reproducirse.
En la práctica, incluso después de años sin rebote y con estudios negativos en sangre, médula ósea, intestino y otros tejidos, demostrar una erradicación absoluta es complicado. No es posible analizar cada célula del cuerpo.
Por eso algunos equipos hablan de “cura” y otros prefieren “remisión sostenida”. La diferencia puede reflejar prudencia científica, no necesariamente desacuerdo sobre lo extraordinario del resultado.
El primer caso: el paciente de Berlín
Timothy Ray Brown vivía con VIH y posteriormente desarrolló leucemia mieloide aguda.
Para tratar el cáncer recibió trasplantes de células madre de un donante con dos copias de una mutación genética llamada CCR5Δ32. Las nuevas células carecían de un receptor funcional que muchas variantes del VIH utilizan para entrar en las células CD4.
Brown suspendió el tratamiento antirretroviral y el virus no volvió a detectarse de manera clínicamente significativa. Se convirtió en la primera demostración ampliamente aceptada de que el VIH podía ser curado en un ser humano.
Murió en 2020 por una recaída de la leucemia, no por un regreso del VIH. Su caso cambió la investigación para siempre, pero también mostró el contexto real: el procedimiento se realizó para enfrentar un cáncer potencialmente mortal.
Qué es CCR5 y por qué importa
El VIH necesita algo más que encontrar una célula CD4.
Para entrar en ella suele utilizar una especie de segunda puerta molecular. Una de las más importantes es el receptor CCR5.
Algunas personas nacen con una variante llamada CCR5Δ32.
Quienes heredan dos copias pueden carecer de CCR5 funcional en la superficie de determinadas células y presentar una fuerte resistencia frente a las variantes del VIH que utilizan ese receptor. Quienes poseen una sola copia conservan CCR5 funcional, aunque pueden experimentar diferencias en la progresión de la infección.
Los primeros casos de curación llevaron a pensar que reemplazar el sistema inmunitario por células sin CCR5 era el elemento indispensable. Los casos más recientes han complicado —y enriquecido— esa explicación.
No todo el VIH utiliza la misma puerta
Algunas variantes del virus utilizan otro correceptor llamado CXCR4.
Esto significa que eliminar CCR5 no ofrece protección universal frente a cualquier variante del VIH. Incluso un trasplante con células CCR5Δ32 puede fracasar si persiste virus capaz de utilizar otra vía de entrada.
Además, se han observado rebotes virales después de trasplantes que redujeron enormemente el reservorio. Una prueba negativa en sangre no demuestra por sí sola que el virus haya desaparecido de todos los tejidos.
El trasplante no cambia únicamente un receptor
Hoy se considera que la remisión puede depender de varios procesos simultáneos.
El tratamiento de acondicionamiento
Antes del trasplante se utiliza quimioterapia y, en ocasiones, radioterapia para destruir células de la médula ósea y permitir que las células del donante se establezcan.
Este proceso puede reducir una parte de las células infectadas, pero no garantiza que elimine todo el reservorio.
El reemplazo del sistema sanguíneo
Las células del donante comienzan a producir nuevas células sanguíneas e inmunitarias.
Cuando el reemplazo es completo se habla de quimerismo completo del donante. Los estudios del consorcio IciStem han encontrado que este reemplazo profundo se relaciona con una reducción marcada del reservorio viral.
El efecto inmunitario del injerto
Las células inmunitarias del donante pueden reconocer y atacar células residuales del receptor.
En oncología, este proceso ayuda a combatir células cancerosas. En los casos de VIH, también podría contribuir a eliminar células que todavía contienen el virus, una especie de efecto injerto contra reservorio.
La protección de las nuevas células
Cuando el donante posee dos copias de CCR5Δ32, las nuevas células son resistentes a muchas variantes del VIH.
Esto dificulta que cualquier virus residual vuelva a infectar el sistema inmunitario recién formado.
Los casos recientes indican que la mutación puede aumentar las posibilidades, pero no parece ser el único camino hacia la remisión.
El paciente de Ginebra cambió una parte de la explicación
El llamado paciente de Ginebra recibió un trasplante de un donante cuyas células conservaban CCR5 normal y, por tanto, seguían siendo susceptibles al VIH.
A pesar de ello, permaneció sin rebote viral durante años después de suspender el tratamiento. Los estudios no consiguieron recuperar virus capaz de reproducirse, aunque se detectaron ocasionalmente restos defectuosos de ADN viral.
Su caso sugirió que el reemplazo inmunitario, el acondicionamiento, el quimerismo y la acción de las células del donante pueden ser capaces de reducir el reservorio incluso sin proporcionar células genéticamente resistentes.
Esto no vuelve sencillo el procedimiento.
Vuelve más amplia la pregunta científica: quizá una cura futura no necesite reproducir exactamente la mutación CCR5Δ32, sino imitar los mecanismos inmunitarios que consiguieron eliminar o contener el reservorio.
El “segundo paciente de Berlín”
Otro hombre tratado en Berlín recibió células de un donante que poseía solamente una copia de CCR5Δ32. Las nuevas células conservaban un receptor CCR5 funcional y no eran completamente resistentes al VIH.
Suspendió el tratamiento antirretroviral tres años después del trasplante y, según el estudio publicado entre 2025 y 2026, ha mantenido la remisión durante más de seis años.
El caso refuerza la idea de que la resistencia genética absoluta no es imprescindible y que la respuesta inmunitaria del injerto puede desempeñar un papel central.
¿Cuántas personas han sido curadas?
No existe una cifra única que todos los investigadores utilicen de la misma manera.
Depende de si se cuentan únicamente los casos con muchos años de seguimiento, si se incluyen remisiones todavía consideradas probables y si se exige evidencia de erradicación o basta con ausencia prolongada de rebote.
Una revisión científica publicada en 2025 estudió diez casos de remisión después de trasplantes alogénicos. Algunos cuentan con evidencia de cura ampliamente aceptada; otros continúan bajo seguimiento o se describen como remisiones potenciales.
Lo importante no es anunciar cada nuevo caso como si se alcanzara una cifra definitiva.
Lo importante es que diferentes combinaciones han producido remisiones:
- donantes con dos copias de CCR5Δ32;
- un donante con una sola copia;
- donantes sin esa mutación;
- médula ósea;
- células de sangre periférica;
- sangre de cordón umbilical;
- personas de distintas edades, sexos y orígenes.
Cada variación permite separar qué factores son esenciales y cuáles solo favorecen el resultado.
Lo que realmente mostró el estudio de los seis pacientes
El artículo original de El Cuarto Oscuro se basó en una investigación publicada en 2018.
Aquella investigación analizó a seis personas con VIH que habían recibido trasplantes para tratar enfermedades hematológicas. Cinco alcanzaron quimerismo completo del donante y presentaron reservorios indetectables o extraordinariamente reducidos mediante las pruebas realizadas.
Pero continuaban tomando antirretrovirales.
Eso impedía saber si el VIH había sido eliminado o si el tratamiento simplemente seguía bloqueando el rebote. Los propios investigadores explicaron que la respuesta solo podría evaluarse mediante una interrupción analítica controlada.
Por tanto, el estudio no demostró que seis personas estuvieran curadas.
Demostró algo distinto y valioso: el trasplante podía producir una reducción profundísima del reservorio incluso cuando las células del donante no tenían la mutación CCR5Δ32.
Esa observación contribuyó a las investigaciones posteriores sobre el papel del quimerismo, el acondicionamiento y la respuesta inmunitaria del injerto.
Por qué no se puede ofrecer un trasplante a cualquier persona con VIH
Un trasplante alogénico de células madre no es una infusión sencilla.
Antes del procedimiento se destruye o debilita intensamente parte de la médula ósea y del sistema inmunitario. Después, el organismo debe aceptar células provenientes de otra persona.
Entre sus posibles complicaciones se encuentran:
- infecciones graves;
- sangrado;
- toxicidad en hígado, riñones, pulmones y otros órganos;
- infertilidad;
- recaída del cáncer;
- rechazo;
- enfermedad de injerto contra huésped;
- cánceres posteriores;
- muerte relacionada con el procedimiento.
La enfermedad de injerto contra huésped ocurre cuando las células inmunitarias del donante atacan tejidos del receptor. Puede afectar piel, intestino, hígado, pulmones y otros órganos, volverse crónica y requerir tratamientos inmunosupresores durante años.
Para una persona con leucemia o linfoma sin otra opción curativa, ese riesgo puede estar justificado.
Para una persona cuyo VIH está controlado mediante uno o varios medicamentos, exponerla a un procedimiento con riesgo de muerte sería médicamente desproporcionado.
El trasplante trata el cáncer, no el VIH
La selección de un donante con CCR5Δ32 puede considerarse cuando una persona con VIH ya necesita un trasplante por una enfermedad hematológica.
No se recomienda producir primero el riesgo para después intentar obtener el beneficio.
El objetivo médico inmediato es curar o controlar:
- leucemia;
- linfoma;
- síndrome mielodisplásico;
- otros trastornos graves de la sangre.
La posible remisión del VIH es un resultado excepcional añadido, no la indicación principal del procedimiento.
Nadie debe suspender su tratamiento para comprobar si está curado
Una carga viral indetectable durante el tratamiento no permite experimentar por cuenta propia.
Al suspender los medicamentos puede ocurrir:
- rebote viral;
- disminución de células CD4;
- inflamación;
- progresión clínica;
- desarrollo de resistencia;
- aumento del riesgo de transmisión;
- síndrome retroviral agudo.
Las interrupciones analíticas se realizan únicamente dentro de investigaciones autorizadas, con pruebas muy frecuentes, criterios claros para reiniciar el tratamiento y seguimiento médico estrecho. Las guías clínicas no recomiendan suspender voluntariamente los antirretrovirales fuera de un ensayo.
No sentir síntomas, tener anticuerpos bajos o recibir un resultado indetectable no autoriza a dejar el tratamiento.
¿Por qué detener el tratamiento dentro de un estudio?
Porque mientras una persona toma antirretrovirales no es posible saber si el virus permanece ausente gracias a una intervención experimental o porque los medicamentos siguen impidiendo que se reproduzca.
En una interrupción analítica:
- se confirma que la persona cumple criterios estrictos;
- se explica el riesgo;
- se suspende el tratamiento bajo protocolo;
- se mide la carga viral repetidamente;
- se vigilan CD4, síntomas y seguridad;
- se reinician los medicamentos cuando se alcanza un criterio predeterminado.
Incluso una persona que parece no tener reservorio detectable puede experimentar rebote meses después. Por eso el tiempo sin virus no se interpreta de manera aislada.
Tener anticuerpos contra VIH no significa que el virus continúe activo
Los anticuerpos son memoria inmunológica.
Pueden permanecer después de que el organismo ya no contiene virus capaz de reproducirse. También pueden disminuir gradualmente después de un trasplante porque parte del sistema inmunitario original ha sido reemplazado.
La desaparición de anticuerpos puede apoyar la evidencia de una remisión profunda, pero no basta por sí sola para declarar una curación.
Los científicos buscan una combinación de señales:
- carga viral ausente sin tratamiento;
- falta de ADN viral intacto;
- imposibilidad de cultivar virus competente;
- ausencia de rebote;
- reducción de respuestas inmunitarias específicas;
- muestras negativas en distintos tejidos;
- seguimiento prolongado.
Encontrar ADN viral tampoco prueba necesariamente que exista infección activa
Una gran parte del material genético del VIH que queda en el organismo está defectuoso.
Puede tener deleciones o mutaciones que le impiden producir virus completo. Detectar un fragmento de ADN viral no significa automáticamente que la persona pueda sufrir rebote.
La pregunta decisiva es si queda virus intacto y competente para reproducirse.
Pero encontrarlo es difícil. Puede haber muy pocas células infectadas y estar distribuidas entre sangre, ganglios, intestino, médula ósea, sistema nervioso y otros tejidos.
La ausencia de evidencia no siempre equivale inmediatamente a evidencia de ausencia. De ahí la cautela con la palabra “cura”.
Qué está aprendiendo la ciencia
Los trasplantes han dejado varias lecciones.
El reservorio puede reducirse hasta niveles extraordinarios
El VIH no es necesariamente imposible de eliminar. Bajo determinadas presiones inmunológicas puede perder casi todos sus escondites.
CCR5 es importante, pero no explica todo
La mutación CCR5Δ32 ofrece una barrera poderosa, pero ya existen remisiones con células que mantienen CCR5 funcional.
El sistema inmunitario del donante puede atacar el reservorio
La reacción alogénica podría ayudar a identificar y destruir células infectadas, del mismo modo que combate células cancerosas.
El reemplazo completo importa
Alcanzar quimerismo completo parece relacionarse con una reducción más profunda del reservorio.
No basta con reducir mucho el virus
Algunas personas presentaron reservorios extremadamente pequeños y después experimentaron rebote. Sobrevivir una sola célula con virus competente puede ser suficiente.
La meta no es trasplantar a millones de personas
La investigación intenta descubrir cómo reproducir las partes útiles del trasplante sin reproducir su toxicidad.
Entre las estrategias estudiadas se encuentran:
- modificar genéticamente células para volverlas resistentes al VIH;
- bloquear o alterar CCR5;
- despertar y eliminar células latentemente infectadas;
- mantener el virus permanentemente silenciado;
- utilizar anticuerpos ampliamente neutralizantes;
- fortalecer células inmunitarias capaces de reconocer el reservorio;
- desarrollar terapias celulares;
- diseñar vacunas terapéuticas.
Ninguna de estas estrategias ofrece todavía una cura rutinaria. Los casos de trasplante funcionan como mapas biológicos: muestran un destino posible, pero no proporcionan un camino seguro para llegar hasta él.
¿Podría una edición genética imitar CCR5Δ32?
En teoría, modificar las propias células de una persona para reducir CCR5 podría ofrecer parte de la protección sin necesitar un donante resistente.
Pero la idea presenta desafíos:
- habría que modificar una proporción suficiente de células;
- las células alteradas tendrían que sobrevivir;
- el reservorio ya existente seguiría necesitando ser eliminado;
- algunas variantes del VIH utilizan CXCR4;
- la edición debe evitar cambios no deseados;
- el procedimiento tendría que ser seguro y accesible.
Reproducir una mutación no reproduce automáticamente todo lo ocurrido durante un trasplante.
Los casos del paciente de Ginebra y del segundo paciente de Berlín indican precisamente que la remisión probablemente surge de una combinación de factores, no de un solo interruptor genético.
¿Qué significa todo esto para alguien que vive hoy con VIH?
Significa que la palabra cura dejó de ser científicamente inconcebible.
No significa que exista una intervención que deba buscarse fuera de un ensayo.
Hoy, la acción más eficaz es:
- tomar el tratamiento indicado;
- mantener seguimiento médico;
- comprobar la carga viral;
- atender otros aspectos de la salud;
- informar cualquier problema de adherencia;
- no suspender medicamentos por cuenta propia;
- valorar ensayos clínicos únicamente con información completa y supervisión ética.
El tratamiento actual no es un premio de consolación mientras llega una cura.
Es una herramienta capaz de proteger la salud, impedir la transmisión sexual y permitir una vida plena.
La diferencia entre esperanza y falsa esperanza
Decir que nadie ha sido curado sería incorrecto.
Decir que un trasplante puede curar a cualquier persona con VIH sería peligroso.
La información responsable debe mantener juntas las dos verdades:
El VIH ha sido eliminado o controlado sin tratamiento en un pequeño grupo de personas.
El procedimiento que produjo esos resultados es demasiado peligroso para utilizarse como tratamiento ordinario contra el VIH.
Los casos importan porque revelan mecanismos.
Importan porque permiten estudiar el reservorio, CCR5, la sustitución inmunitaria y la respuesta de las células del donante.
Importan porque demuestran que la persistencia del VIH no es una ley biológica inviolable.
Pero el verdadero éxito llegará cuando esas lecciones produzcan una intervención que sea:
- segura;
- reproducible;
- accesible;
- aplicable sin cáncer;
- capaz de llegar a millones de personas;
- disponible también fuera de los países ricos.
No seis pacientes curados, sino una puerta abierta
El estudio que dio origen a esta publicación no había curado a seis personas.
Había encontrado una reducción del reservorio tan profunda que justificaba investigar si alguno de esos organismos podría mantener el virus controlado al retirar el tratamiento.
Fue una diferencia enorme.
También fue una diferencia que el titular original borró.
Desde entonces, otros pacientes sí han permanecido durante años sin antirretrovirales y sin rebote. La ciencia ha pasado de una excepción —Timothy Ray Brown— a una pequeña colección de casos que revelan distintos caminos posibles.
Todavía no tenemos una cura para ofrecer en la consulta.
Tenemos algo que hace dos décadas parecía imposible:
pruebas humanas de que el VIH puede dejar de regresar.
El reto ya no es demostrar que puede ocurrir.
Es aprender a conseguirlo sin pedirle a una persona que arriesgue la vida para salvarla.
Nota editorial
Este artículo ofrece información general sobre investigación de la cura del VIH. Un trasplante de células madre no es un tratamiento ordinario para el VIH y solo se utiliza cuando existe una indicación hematológica grave. antirretroviral fuera de un ensayo clínico supervisado.
Fuentes principales
- Estudio de 2018 sobre la reducción del reservorio en seis pacientes de IciStem
- Revisión de diez casos de remisión tras trasplantes alogénicos
- Estudio del paciente de Ginebra
- Estudio del segundo paciente de Berlín
- Caso de remisión prolongada publicado en 2026
- Guías sobre la interrupción del tratamiento antirretroviral
